Legfontosabb // Tesztek
A pajzsmirigy betegség mint a meddőség oka
A webhely háttérinformációt nyújt csak tájékoztatási célokra. A betegségek diagnosztizálását és kezelését szakember felügyelete mellett kell elvégezni. Minden gyógyszer ellenjavallattal rendelkezik. Szakember konzultációra van szükség!
A hypothyreosis egy olyan klinikai szindróma, amelyet a pajzsmirigyhormonok tartós hiánya okoz a szervezetben..
Elterjedtség
A pajzsmirigy betegségei a leggyakoribb endokrin patológia a reproduktív korú nőknél. A manifeszt hypothyreosis általános prevalenciája 0,2-2%, észrevétlenül - a nőknél körülbelül 7-10%, a férfiaknál pedig 2-3%. Az idősebb nők körében a hypothyreosis különféle formáinak előfordulása eléri a 12% -ot vagy annál többet. Meddőségben szenvedő nőknél a hypothyreosis diagnózisa külföldi kutatók szerint nagy százalékban - 2 és 34% között - van kitéve.
A hypothyreosis típusai
A pajzsmirigy szabályozásának károsodási szintjétől függően a hypothyreosis a következőkre oszlik:
• elsődleges - a pajzsmirigy szerves vagy funkcionális károsodása okozza
• másodlagos - az agyalapi mirigy hormonjainak stimuláló hatásának hiánya - TSH
• harmadlagos - a pajzsmirigyhormonok hiányának oka a hipotalamusz-agyalapi mirigy rendszerének rendellenességei. A TRH stimuláló hatásának hiánya TSH-hiányt okoz, ami csökkenti a pajzsmirigy aktivitását.
A reproduktív korú nőknél gyakoribb az elsődleges hypothyreosis, amely maga a pajzsmirigy autoimmun gyulladás okozta pusztulásának eredményeként alakult ki. Autoimmun károsodás esetén az immunrendszer túlzott aktivitása a saját testének szövetei ellen irányul. Ritkábban pajzsmirigyhormon-hiány figyelhető meg a pajzsmirigy műtétje és a radioaktív jóddal végzett kezelés után. A központi hipotireózis (másodlagos és harmadlagos) a legtöbb esetben más hipofízis hormonok hiányával kombinálódik.
A jódbevitel szintje fontos tényező, amely befolyásolja a pajzsmirigy patológiájának előfordulását. A helyzet az, hogy a pajzsmirigyhormonok összetételükben jódatomot tartalmaznak, ezért ennek hiányában ennek a hormonnak a szintézise csökken. A súlyos és tartós jódhiány jódhiányos hypothyreosishoz vezet, a golyva magas gyakoriságához, fejlődési rendellenességekhez a kretinizmusig. Az enyhe vagy közepesen súlyos jódhiány általában nem vezet a hypothyreosis kialakulásához, kivéve azokat a személyeket, akiknél a pajzsmirigyhormon szintézis veleszületett hibákat mutat..
Az elsődleges hypothyreosis súlyosság szerinti osztályozása elsősorban laboratóriumi diagnosztikai adatokon alapul, figyelembe véve a klinikai megnyilvánulásokat:
1. Szubklinikai (amikor a pajzsmirigyhormon-hiány nyilvánvaló megnyilvánulásait nem figyelik meg, de a laboratóriumi adatok változásokat tárnak fel) - ilyen típusú hipotiózissal a vér TSH-koncentrációjának növekedése figyelhető meg a szabad T4 egyidejű csökkenésével - normál határokon belül. Tünetmentes vagy csak nem specifikus tünetekkel járó klinikai lefolyás.
2. Megnyilvánulás (klinikai megnyilvánulásokkal) - a vér TSH koncentrációja növekszik, míg a szabad T4 koncentrációja csökken. Klinikailag a hypothyreosis tünetei jellemzik, azonban tünetmentesen lehetséges.
3. Bonyolult - a hypothyreosis élénk klinikai képében nyilvánul meg, komplikációk formájában: súlyos anyagcserezavarok, szívelégtelenség, kretinizmus, myxedema (a hypothyreosis tünete, specifikus ödéma jellemzi) kóma stb..
A reproduktív diszfunkció mechanizmusa a hypothyreosisban
A pajzsmirigyhormonok hiánya megváltoztatja a nemi hormonok szintézisét, transzportját, anyagcsere folyamatait és perifériás hatásait. A pajzsmirigyhormonok stimulálják a májban egy speciális fehérje termelését, amely megköti a nemi hormonokat - az ösztradiolt, a tesztoszteront és az 5-dihidrotesztoszteront. A hipotireózist a máj fehérje szintjének csökkenése jellemzi a vérben, ami a biológiailag aktív tesztoszteron szintjének emelkedéséhez vezet. Mint tudják, a tesztoszteron egy férfi nemi hormon, amely hátrányosan befolyásolja a női nemi szerveket (elnyomja az ovulációt, a menstruációt), és a megjelenés változását okozza egy férfi számára - a haj túlzott növekedése, az alak és a viselkedés megváltozása.
A pajzsmirigyhormonok hiánya megzavarja az ösztrogének inaktiválását kevésbé aktív formáik kialakulásával, ami az ösztrogénszint növekedéséhez és a gonadotropinok (FSH, LH) szekréciójának szabályozásában a megfelelő visszacsatolási mechanizmus megsértéséhez vezet. De a gonadotropinok kulcsfontosságú hormonok az ovuláció és a menstruáció ciklikus folyamatainak szabályozásában. A fenti okoknak köszönhető, hogy a hosszú távú hypothyreosis természetesen meddőséghez vezet. Ha a hypothyreosisban szenvedő nők megőrzik termékenységüket, akkor a vetélés, a magzati fejlődési rendellenességek és a szülészeti szövődmények magas kockázatának csoportját alkotják, különösen a terhesség 1. trimeszterében, amikor a magzati pajzsmirigy még nem működik, és a teljes embriogenezist egy terhes nő pajzsmirigyhormonjai biztosítják..
Hosszan tartó pajzsmirigyhormon-hiány esetén a prolaktin szint emelkedik, ami meddőséget okoz ezzel a jelenséggel. A hormonális rendellenességek ezen formáját a tej kiválasztása, az ovuláció hiánya és a menstruáció jellemzi. A prolaktin szintjének emelkedése miatti meddőség kialakulásának mechanizmusát részletesen leírja a "Hyperprolactinemia mint a meddőség oka" cikk..
A fiatal nők hipotireózisának fő oka az autoimmun thyreoiditis (AIT), a pajzsmirigy szervspecifikus autoimmun betegsége. Ebben a betegségben az immunrendszer a pajzsmirigy szövet sejtjeit idegenként érzékeli, és módszeresen elkezdi pusztítani őket. A pajzsmirigy ilyen károsodásának természetes eredménye az általa termelt hormonok szintjének csökkenése. Klinikailag elfogadott az AIT kis és nagy jeleinek megkülönböztetése.
Az AIT nagy jelei:
• elsődleges hypothyreosis (nyilvánvaló vagy tartós szubklinikai
• antitestek jelenléte a pajzsmirigy szövetében. Szerológiai vérvizsgálatok elvégzésével határozta meg.
• az autoimmun patológia ultrahang jelei. Az ultrahang a pajzsmirigy szövetének akusztikai sűrűségének egyenletes csökkenését tárja fel.
Csak akkor, ha az összes fő tünet megismerhető, megtörténik a végső diagnózis - autoimmun thyreoiditis, különben a diagnózis csak valószínűsíthető.
Jelenleg a pajzsmirigyszövet elleni antitestek szerepe a meddőség és a vetélés okaként a kutatókat és a klinikusokat érdekli. A pajzsmirigyszövet antitestjeinek hordozása alatt a pajzsmirigy normális felépítésével és működésével kapcsolatos utóbbiak kimutatását értjük. A pajzsmirigy szövetének antitestjeinek jelenléte, amely nem jár a funkciójának megsértésével, nem igényel kezelést. Bizonyított azonban, hogy egy nőnél a pajzsmirigy szövetei elleni antitestek jelenléte esetén a spontán abortusz kockázata 2-4-szeresére nő. Nagy a valószínűsége ennek a szövődménynek a terhesség első trimeszterében. A jövőben a szokásos (korábban több spontán abortusz) vetélésű nőknél ez a kockázat a terhesség időtartamának növekedésével nő.
A pajzsmirigy autoimmun károsodása hozzájárulhat az autoimmun patológia megjelenéséhez a reproduktív rendszerben. Gyakrabban meddőségben és endometriózisban szenvedő nőknél mutatnak ki magas szintű pajzsmirigy-antitesteket. A korai petefészek-elégtelenségben szenvedő nők csaknem harmada autoimmun pajzsmirigy-betegségben szenved. A hypothyreosis időben történő korrekciója szükséges feltétel a reproduktív funkció helyreállításához a policisztás petefészek szindrómában szenvedő nőknél.
A megfelelő pajzsmirigyfunkció elengedhetetlen a meddőségi kezelés hatékonyságának javításához az IVF (in vitro megtermékenyítés) és a PE (embriótranszfer) programokban. Ezért a szülészek-nőgyógyászok és endokrinológusok legfontosabb feladata a pajzsmirigy rendellenességeinek azonosítása reproduktív rendellenességekben szenvedő nőknél. A pajzsmirigy betegségeinek alapos diagnosztizálása szükséges azoknak a nőknek, akik ovulációstimulációt vagy IVF és PS programokat terveznek átadni a terhesség elérése érdekében.
A patológia azonosítása és megelőzése
A pajzsmirigy diszfunkciójának felderítéséhez szükséges vizsgálatok (TSH, AT-TPO) szerepelnek a terméketlen házaspárok kötelező vizsgálati programjában. A hypothyreosisban szenvedő nők reproduktív rendellenességeinek korrekcióját a pajzsmirigyhormonok hiányának pótlásával kell kezdeni, és a terhesség alatt rendszeresen fel kell mérni a pajzsmirigy működését. Minden nőnek, aki még enyhe és mérsékelt jódhiányos régióban él, a terhesség tervezésének szakaszában jódprofilaxist mutatnak (kálium-jodid készítmények - 200 μg / nap vagy vitamin-ásványi anyag komplexek jóddal). Az egyéni jódprofilaxist a terhesség alatt és a szoptatás ideje alatt kell elvégezni. Az antitestek szállítása a pajzsmirigy szövetében nem ellenjavallat a jód megelőzésére, de a terhesség alatt a pajzsmirigy rendszeres ellenőrzését igényli..
Diagnosztika
A nyilvánvaló hypothyreosis klinikai megnyilvánulásai.
• "maszkszerű" arc
• ödémás végtagok - a hideg ödéma nem függ a napszaktól
• elhízás
• a testhőmérséklet csökkentése. A betegek folyamatosan panaszkodnak a hidegségről
• beszédlassulás
• rekedtes hang
• álmosság
• letargia
• paresztézia - az érzékenység megsértése a test egyes részein
• emlékezet kiesés
• elvékonyodó haj a fején
• a könyök bőrének hiperkeratózisa
• vérszegénység - a vér hemoglobinszintjének csökkenése
• epeúti diszkinézia - az epehólyag megzavarása
• depresszió stb..
Laboratóriumi instrumentális diagnosztika
A szubklinikai hypothyreosis nem klinikai, hanem laboratóriumi jelenség. A pajzsmirigy-elégtelenség ezen formáját csak egy vérvizsgálat eredménye alapján lehet azonosítani. Kutatások a pajzsmirigy állapotának felmérésére szükségesek minden olyan nő számára (szűrés), akik menstruációs rendellenességektől, meddőségtől és spontán vetéléstől (vetélés) szenvednek..
Az első szintű teszt a TSH (pajzsmirigy-stimuláló hormon, az agyalapi mirigy által kiválasztott) szintjének meghatározása. Normális esetben, normál pajzsmirigyhormonszint mellett, a TSH koncentráció a vérben 0,4–4,0 mU / l. Ha a TSH-koncentráció ezeken a határokon belül van, akkor ez a mutató elegendő a hypothyreosis kizárásához a betegben. A 10 mU / L feletti TSH szint kimutatása jellemző a primer hypothyreosisra. A szubklinikai hipotireózis diagnosztizálásához a norma felső határának (4-10 mU / l) folyosóiban a TSH szintjének kimutatásakor további vizsgálatot végeznek - a szabad T4 koncentrációjának meghatározása.
A teljes T4 szintjének meghatározása (transzportfehérjékkel + szabad biológiailag aktív hormonral társul) kevésbé rendelkezik diagnosztikai értékkel a pajzsmirigy alulműködés korai szakaszban történő kimutatásában. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy sok tényező befolyásolja a teljes T4 szintjét, ideértve a vér transzportfehérje szintjének ingadozásait is. A hypothyreosis diagnosztizálása céljából a T3 szint meghatározása nem javallt, mert általában ez a mutató a T4 szint változásával egyidejűleg változik, de a T3 gyakran a normál tartományban marad, csökkent T4 szint mellett.
Gyakrabban a másodlagos és a tercier hypothyreosisban egyidejűleg a TSH és a szabad T4 csökkent szintjét határozzák meg. Az esetek elsöprő többségében e változások kimutatása hipofízis macroadenomában szenvedő betegeknél és / vagy a hipotalamusz-hipofízis régióban végzett műtétek után elegendő e diagnózis felállításához.
Kezelés
Kezelési elvek
Bármely etiológia (a patológia megjelenésének oka) hypothyreosisában a nátrium-levotiroxinnal történő helyettesítő terápiát egyénileg kiválasztott dózisban kell feltüntetni. A gyógyszert éhgyomorra kell bevenni, ugyanabban a napszakban és legalább 4 órás időközönként más gyógyszerek szedése előtt vagy után. A kezdő adagot és a teljes pótdózis elérésének időtartamát egyedileg írják fel, kortól, testtömegtől és az ezzel járó krónikus betegségektől függően. Fiatal nők esetében 50 μg levotiroxin-nátrium kezdő adagját írják elő, fokozatosan növelve a teljes pótlást 2 hét alatt..
Az elsődleges hypothyreosis helyettesítő terápiájának előírása a TSH szintjének csökkentése a 0,5-1,5 m U / L tartományban. Nyilvánvaló hypothyreosis esetén a levotiroxin-nátriumot 1,6–1,8 μg / testtömeg-kg (kb. 100 μg) sebességgel írják fel..
Kérdéses a szubklinikai hypothyreosis helyettesítő kezelésének előírása. A terhesség alatt ugyanazt a kezelést írják elő a nyilvánvaló és a szubklinikai hypothyreosis kezelésére, de a terhességen kívül a terápiát az endokrinológus választja ki minden esetben külön-külön. Vannak azonban közvetlen utalások arra, hogy szubklinikus hypothyreosisban szenvedő nőket kell kezelni, amikor a terhességet a közeljövőben tervezik, valamint meddőségben vagy vetélésben szenvedő betegeknél. Különös figyelmet fordítanak a nőkre, amikor a pajzsmirigy szövetének magas szintű antitestjeit észlelik a vérben, amikor a pajzsmirigy térfogatának növekedését észlelik. A terhességen kívüli szubklinikai hypothyreosisban a levotiroxin-nátrium kezdeti adagja valamivel alacsonyabb lehet, mint nyilvánvaló hypothyreosis esetén, és általában körülbelül 1 μg / testtömeg-kg..
A központi (másodlagos) hypothyreosis helyettesítő terápiájának célja a vér tiroxinszintjének csökkentése és fenntartása a mutató normálértékeinek felső harmadában..
Különös figyelmet fordítanak a kompenzált hypothyreosisban szenvedő nőkre, akiknek peteérés stimulációt vagy IVF és PE programot írnak elő a terhesség elérése érdekében. Terhesség alatt a pajzsmirigyhormonok iránti igény kb. 50% -kal nő, ezért kompenzált hypothyreosisban szenvedő nőknél a levotiroxin-nátrium adagját azonnal, a terhesség diagnosztizálásakor, 50 m kg / nap-mal meg kell növelni..
Pajzsmirigy alulműködés esetén, amelyet először a terhesség alatt észleltek, azonnal előírják a nátrium-levotiroxin teljes pótlási adagját mind manifeszt, mind szubklinikai formában. A terhesség alatti hypothyreosis helyettesítő terápiájának megfelelőségének kritériuma az alacsony normális (kevesebb, mint 2 mU / L) TSH szint és a szabad T4 szint fenntartása a normál felső határnál. A TSH és a szabad T4 szintjének ellenőrzését 8-10 hetente végzik. Szülés után a levotiroxin-nátrium dózisát a szokásos pótdózisra csökkentik (1,6-1,8 μg / testtömeg-kg).
A beteg figyelemmel kísérése
Szerző: Tkach I.S. orvos, sebész szemész
Autoimmun pajzsmirigy-gyulladás és meddőség
Az orvosok az autoimmun pajzsmirigy-gyulladást az autoimmun etiológiájú pajzsmirigy gyulladásos betegségeinek heterogén csoportjának nevezik. A betegség prevalenciája gyermekeknél 0,2-1,3%, felnőtt nőknél pedig 11%. A szubklinikai pajzsmirigy-gyulladás (tünetmentes) és a keringő antitestek a teljesen egészséges emberek 10% -ában találhatók.
A pajzsmirigy-gyulladásnak több típusa van. Ez a leggyakoribb krónikus autoimmun pajzsmirigy-gyulladás, gyermekkori szülés utáni, citokin által kiváltott pajzsmirigy-gyulladás és szubakut pajzsmirigy-gyulladás. Különösen ritka formái vannak a pajzsmirigy-gyulladásnak: gennyes és rostos Riedel-féle pajzsmirigy-gyulladás.
A pajzsmirigy-gyulladás összefüggése meddőséggel
Jelenleg a tudósok között nincs közös álláspont a pajzsmirigy szöveteinek antitestjeinek szerepéről a női reproduktív funkció károsodásának kialakulásában. Igaz, bebizonyosodott, hogy a menstruációs rendellenességek gyakorisága a betegségben szenvedő nőknél háromszor magasabb, mint az összes egészséges reproduktív korú nőnél. A leggyakoribb menstruációs rendellenességek a hypermenorrhoea, az oligomenorrhoea, a menorrhagia és a tartós amenorrhoea..
Nem szabad megfeledkezni arról, hogy az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás meddősége normális menstruációs ciklus alatt figyelhető meg. A luteális fázis hiányával jár. A pajzsmirigy-gyulladás hátterében kialakult hosszú távú kompenzálatlan hypothyreosis gyakran anovulációhoz és diszfunkcionális méhvérzéshez vezet, esetleg hypogonadotrop amenorrhoea kialakulásához is. Ha hosszú távon hiányos a pajzsmirigyhormonok, akkor másodlagos hiperprolaktinémia alakul ki. Az akut hiperprolaktinémiás hipogonadizmusra jellemző összes tünet (galactorrhea, amenorrhoea) kíséri. Ezenkívül a trijód-tironin hiánya megzavarja a normális dopamin termelést, ami a luteinizáló hormon felszabadulásához szükséges..
Pajzsmirigy-gyulladás és policisztás petefészek-szindróma
Megállapították, hogy a korai petefészek-elégtelenségben szenvedő nők csaknem egyharmada (27%) szenved autoimmun pajzsmirigy patológiában. A legfrissebb kutatások eredményei szerint az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás kimenetelében fellépő hypothyreosis jelentős tényező a női meddőség kialakulásában. Leggyakrabban a nyilvánvaló hypothyreosis közvetlenül kapcsolódik az ovulációs diszfunkcióhoz. Szubklinikai hypothyreosis esetén az ovuláció és a megtermékenyítés folyamata nem zavart, de a vetélés kockázata magas.
Klinikailag bebizonyosodott, hogy a petefészkeken belüli autoimmun folyamatok vezető szerepet játszanak a meddőség kialakulásában. Autoimmun mechanizmusok magyarázzák a meddőséget krónikus endometriózis esetén. Ebben az esetben a petefészkek szöveteiben található autoantitestek mellett meghatározzák az immun komplexek lerakódásait is az endometrium felszínén, ami a megtermékenyített petesejt károsodott beültetéséhez vezet. Figyelembe véve az autoimmun pajzsmirigy patológia gyakori kombinációját teljes meddőségben szenvedő nőknél és a test autoimmun folyamatainak általános jellegét, az orvosok a meddőség autoimmun genezisének jelenlétét javasolják antithyroid antitestek hordozóiban.
Autoimmun pajzsmirigy-gyulladás és IVF
Nemrégiben megvitatták a pajzsmirigy működésének fontosságát az in vitro megtermékenyítési programok (az embrió méhbe történő átvitelének) hatékonyságának növelése szempontjából. Az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás magas százalékát figyelték meg olyan nőknél, akiknél nem sikerült IVF-kísérlet. Tehát ezt a diagnózist a teljes meddőségben szenvedő nők 20% -a tette meg, akiknek IVF-re volt szükségük a tubális-peritoneális meddőséghez és a megmagyarázhatatlan genezis meddőségéhez. A nők 12% -ában találtak antovaria antitesteket. Meglepő, hogy ezeknek a nőknek a vizsgálat idején nem voltak pajzsmirigy-rendellenességei. Tehát az antithyroid antitestek önmagukban is független tényezők lehetnek a meddőségben..
A szuperovuláció stimulálása, amelyet az IVF programban hajtanak végre a több petesejt megszerzése érdekében, a vér magas ösztrogénszintjét kíséri. A hiperestrogenizmus a pajzsmirigyhormonok szintjének emelkedéséhez vezet. Ez hozzájárul a pajzsmirigy stimulációjához, amely kénytelen minden tartalékképességét felhasználni. Autoimmun pajzsmirigy-gyulladásban szenvedő nőknél, még a pajzsmirigy működésének kezdeti megsértése nélkül is, nagy a kockázata a hipotoxinémia kialakulásának az IVF után. Az ilyen stimulált terhességű nőknél fennáll a súlyos szövődmények kialakulásának veszélye..
Terhesség autoimmun pajzsmirigy-gyulladással: befolyásolja-e a betegség a magzatot?
Az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás (AIT) a pajzsmirigy immun-gyulladásos elváltozása, amelynek sejtjei elpusztulnak. A kezdeti szakaszban a patológia tünetek nélkül halad. Az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás és a terhesség olyan téma, amely sok kismama számára releváns. A pajzsmirigy problémák prevalenciája a terhesség alatt a nők 1,1-2,1% -a. A pajzsmirigy diszfunkciójával a hormonális háttér megváltozik, ami negatívan befolyásolja a magzat és a kismama egészségét.
- Terhesség megtervezése
- Hogyan áll a terhesség autoimmun pajzsmirigy-gyulladással
- A betegség diagnózisa
- A terhesség alatti kezelés jellemzői
- Következmények az anyára és a gyermekre
- Pajzsmirigy-gyulladás szülés után
Terhesség megtervezése
Az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás és a meddőség szorosan összefügg. Ennek során a patológia több szakaszon megy keresztül:
- euthyroid;
- szubklinikai;
- tirotoxikus;
- hipotireózis.
A pajzsmirigygyulladás utolsó szakaszában a pajzsmirigy kimerülése figyelhető meg, amelynek eredményeként a pajzsmirigyhormonok koncentrációja a vérben meredeken csökken. Ez negatívan befolyásolja a szív- és érrendszeri, idegi, reproduktív rendszerek munkáját..
A tri- és tetraiodotironin (T3, T4) hiányával a menstruációs ciklus megszakad, ami tele van nők endokrin meddőségével.
Jódtartalmú hormonok hiányában az ivarmirigyek meghibásodnak, ezért a tüszők nem érlelődnek, és nem következik be ovuláció. E tekintetben sok nőnek felmerül a kérdés, hogy lehetséges-e teherbe esni az AIT-vel. Az endokrinológusok és a szülész-nőgyógyászok csak a pajzsmirigy-gyulladás első szakaszában javasolják a terhesség tervezését, amelyben a pajzsmirigy megszakítás nélkül működik, és a T3 és T4 szintje a normális határokon belül van.
Ennek a feltételnek az elérése érdekében előzetes terápián mennek keresztül, amelynek célja:
- autoimmun gyulladás elnyomása;
- a hormonális szint stabilizálása;
- a reproduktív rendszer funkcióinak fenntartása.
Az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás kiújulásával járó fogantatás tele van az embrió kilökődésével és a spontán vetéléssel.
A pajzsmirigy állapotának meghatározása a terhesség megtervezésekor ajánlott minden örökletes hajlamú és bármilyen autoimmun betegségben szenvedő beteg számára. A pajzsmirigy-gyulladás időben történő felismerése és a hormonális szint korrekciója növeli a terhesség sikeres befejezésének esélyét.
Amikor az orvos hormonpótló kezelést (HRT) ír elő, korai regisztrációra van szükség az antenatalis klinikán. Az 1. trimeszterben a test T3 és T4 iránti igénye nagymértékben megnő, ami az embrió gyors fejlődésének köszönhető. A hormonális egyensúly fenntartása érdekében a nőknek pajzsmirigyhormon-pótlókat írnak fel. Kismamák kezelésekor az orvosnak ellenőriznie kell a TSH (tirotropin) szintjét.
Hogyan áll a terhesség autoimmun pajzsmirigy-gyulladással
Megfelelő terápia esetén az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás terhessége komplikációk nélkül halad. A betegség az immunrendszer meghibásodása miatt következik be, amely a pajzsmirigy ellen kezd termelni antitesteket. A tirociták hatalmas károsodása miatt a vérben a hormonok szintje először emelkedik, majd nullára csökken..
A terhesség alatt 10-ből 7 esetben az autoimmun gyulladás súlyossága csökken. Ennek oka az immunitás természetes elnyomása az embrió méhfalba történő beültetése után. Elkezd specifikus fehérjéket szintetizálni, amelyek elnyomják az auto-agressziót és a test idegen testeire adott immunválaszt. Ez csökkenti a magzati elutasítás és a vetélés kockázatát..
A terhesség lefolyását befolyásolják:
- hormonális háttér a fogantatás idején;
- a pajzsmirigy hatékonysága;
- az egyidejű patológiák jelenléte.
Az AIT fejlett formájával gyakran fordulnak elő szövődmények, amikor a mirigy elégtelenségét még a túlzott TSH-termelés sem kompenzálja. A tirotropin (TSH) stimulálja a T3 és T4 szintézisét, amelyek komoly hatással vannak a legtöbb fiziológiai folyamatra:
- fehérjék és nemi hormonok szintézise;
- a szív összehúzódó aktivitása;
- hőszabályozás;
- csontnövekedés;
- az idegrendszer fejlődése;
- az endokrin szervek kialakulása a magzatban.
A terhesség első 3 hónapjában a magzat hajlamos a hormonális ingadozásokra. Az autoimmun gyulladás időben történő elnyomása a mirigyben és az endokrin rendszer működésének stabilizálása az 1. trimeszterben növeli az egészséges baba esélyét.
A betegség diagnózisa
Az akut pajzsmirigy-gyulladás és a terhesség veszélyes kombináció, mivel az autoimmun gyulladás késői kezelése veszélyt jelent a magzatra. Ha az AIT a fogantatás után keletkezett, ezt a következők jelzik:
- törékenység és hajhullás;
- a pajzsmirigy növekedése;
- a hang hangszínének megváltoztatása;
- memóriazavar;
- remegő kezek;
- bradycardia (lassú szívverés).
Ha autoimmun rendellenességre gyanakszik, az orvos átfogó vizsgálatot ír elő:
- A mirigy ultrahangja. A pajzsmirigy-gyulladás stádiumától függően a mirigyszövet térfogata növekszik vagy csökken.
- Hormonok elemzése (T3, T4, TSH). Ha a tirotropin szint normális T4 szint mellett megemelkedik, szubklinikai hipotireózist diagnosztizálnak. Az alacsony T4 és a magas TSH a pajzsmirigy pajzsmirigy-pajzsmirigy-stádiumát jelzi.
- Általános vérvizsgálat. A vérben a leukociták fokozott koncentrációja autoimmun rendellenességeket jelez.
- Immunogram. A pajzsmirigyhormonok, a tiroperoxidáz vagy a tiroglobulin antitestei találhatók autoimmun pajzsmirigy-gyulladásban szenvedő betegeknél.
Ha Hashimoto pajzsmirigy-gyulladását észlelik, gyógyszeres terápiát írnak elő. Ha a mirigyben végzett ultrahangvizsgálat során gyanús területeket - csomópontokat, pecséteket - észlelnek, biopsziára van szükség a szövetminták mikroszkóp alatti elemzéséhez.
A terhesség alatti kezelés jellemzői
A pajzsmirigy-gyulladás terápiáját terhesség alatt endokrinológus végzi szülész-nőgyógyász támogatásával. A kezelési rend megválasztása a következőktől függ:
- terhességi kor;
- pajzsmirigy-gyulladás fázisai;
- a tünetek súlyossága.
A terápia fő célja a hormonhiány megelőzése az autoimmun betegség hátterében. A pajzsmirigy pajzsmirigy-fázisában lévő pajzsmirigy-gyulladást jódtartalmú hormonok helyettesítőivel kezelik:
- Eutirox;
- Bagotyrox;
- L-tiroxin.
A gyógyszerek levotiroxin-nátriumot tartalmaznak - a tetraiodotironin analógját. A gyógyszer minimális dózisa 75 mcg / nap. A terápia során ellenőrzik a TSH szintjét. Ha magas, akkor az adagot növeljük..
A terhesség alatti pajzsmirigy-gyulladást hormonális szerekkel csak akkor kezelik, ha a jódtartalmú hormonok nem elegendők. A tirotoxikus fázisban specifikus terápiát nem hajtanak végre. Szükség esetén tüneti gyógyszereket alkalmaznak:
- béta-blokkolók (kinidin, prokainamid) - eltávolítják a tachycardia, kézremegés;
- glükokortikoszteroidok (Dexametazon, prednizolon) - csökkentik a mirigy gyulladásának súlyosságát pajzsmirigy-gyulladással;
- nem szteroid gyulladáscsökkentő (Indometacin, Metindol) - gátolja az autoimmun reakciókat az autoantitestek aktivitásának elnyomásával.
A tirosztatikumok (a pajzsmirigy aktivitását elnyomó gyógyszerek) szedése terhesség alatt nem ajánlott. A T3 és T4 szint növekedését a tirociták autoimmun gyulladása, károsodása és a hormonok felszabadulása okozza, és nem a mirigy túlműködése..
Az antiaritmiás és glükokortikoszteroid gyógyszereket terhesség alatt csak orvos írja fel. A gyógyszereket csak akkor írják fel, ha a várandós anya várható előnye meghaladja a magzatra gyakorolt lehetséges kockázatot.
Következmények az anyára és a gyermekre
Az autoimmun eredetű pajzsmirigy-gyulladás negatív következményekkel jár mind az anya, mind a gyermek számára. A jódtartalmú hormonok hiánya veszélyes a terhesség súlyos lefolyására, a gyermek veleszületett patológiáira.
Az AIT lehetséges szövődményei terhesség alatt:
- placenta elégtelenség;
- vetélés;
- koraszülés;
- alvási problémák;
- késői toxikózis;
- halványuló terhesség;
- vérzés a szülés után;
- magzati hipoxia;
- veleszületett hypothyreosis egy gyermekben;
- újszülött tireotoxikózis.
A pajzsmirigy pajzsmirigy-fázisában lévő pajzsmirigy-gyulladás negatívan befolyásolja a reproduktív rendszert. Növekszik a koraszülés, a magzat kromoszómamutációinak, veleszületett betegségek kockázata. A beteg anyáktól született gyermekeknél nagyobb az értelmi fogyatékosság esélye.
Pajzsmirigy-gyulladás szülés után
Terhesség után megnő az AIT klinikai megnyilvánulása, amely az immunrendszer funkcióinak helyreállításával jár. A patológia súlyosbodásának fő oka a pajzsmirigy autoaggressziója, amelyet a védősejtek aktivációja okoz hosszan tartó szuppresszió (szuppresszió) után..
A nők 2% -ában Hashimoto pajzsmirigy-gyulladása először gyermek születése után jelenik meg. Az endokrinológusok számos tényezőt azonosítanak, amelyek növelik az autoimmun rendellenességek kockázatát:
- cukorbetegség;
- örökletes endokrin betegségek;
- korai és késői toxikózis;
- ismételt terhesség.
A terhesség és a szülés azok a kulcsfontosságú tényezők, amelyek a pajzsmirigy-gyulladás visszatérését idézik elő nőknél.
Ha a betegséget a terhesség tervezésének szakaszában észlelik, akkor a gyermek születése után elkezdik a gyógyszeres terápiát. A klasszikus háromfázisú pajzsmirigy-gyulladásban tüneti gyógyszereket (béta-blokkolók, NSAID-ok), trijódtironin-helyettesítőket vagy jódtartalmú szereket írnak fel. Az időben történő terápia megakadályozza a szülés utáni depressziót, myxedemát, szívelégtelenséget.
Autoimmun pajzsmirigy-gyulladás és a női reproduktív rendszer
Kategória: Orvostudomány
Megjelenés dátuma: 2018.03.29 2018-03-29
Cikk megtekintve: 21021 alkalommal
Bibliográfiai leírás:
Levanenko, A. A. Autoimmun pajzsmirigy-gyulladás és a nők reproduktív rendszere / A. A. Levanenko. - Szöveg: közvetlen // Fiatal tudós. - 2018. - 13. (199). - S. 77-78. - URL: https://moluch.ru/archive/199/48980/ (megtekintés dátuma: 2020.06.14).
Az autoimmun thyreoiditis (AIT) a pajzsmirigy autoimmun gyulladásos betegségeinek heterogén csoportja, amelynek patogenetikai alapja a pajzsmirigy tüszőinek és follikuláris sejtjeinek pusztulása. Az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás előfordulási gyakorisága az emberiség 3-4% -a között mozog, és a nők 3-7-szer gyakrabban szenvednek ebben a patológiában, mint a férfiak. Az autoantitestek az euthyroidos emberek 9-15% -ában találhatók.
Ennek a kórképnek a kialakulása azon alapul, hogy az immunrendszer autoantitesteket termel, amelyek a pajzsmirigy parenchyma sejtjei ellen irányulnak. A tirociták hatására az antitestek destruktív átalakulást okoznak a pajzsmirigy sejtjeiben. Ennek eredménye a pajzsmirigy működésének csökkenése és a pajzsmirigyhormonok termelésének csökkenése, ami a pajzsmirigy stimuláló hormon (TSH) kialakulásának növekedéséhez és a hypothyreosis kialakulásához vezet. Az AIT hátterében átmeneti hyperthyreosis (tirotoxicosis) is kialakulhat - a pajzsmirigyhormonok termelésének növekedése. Az AIT provokáló tényezők a következők lehetnek: terhesség; szülés; az ökológiai helyzet romlása; a jód hiánya vagy feleslege; a környezet radioaktív szennyezése stb..
A menstruációs diszfunkciók előfordulása az AIT-ben és a pajzsmirigy alulműködésében 3-4-szer nagyobb, mint a reproduktív korú nők általános populációjában. A leggyakoribb menstruációs rendellenességek a következők: oligomenorrhoea, hypermenorrhoea, menorrhagia, tartós amenorrhoea. Emlékeztetni kell arra, hogy hypothyreosis esetén megsértik a dopamin képződését, ami szükséges a luteinizáló hormon normális felszabadulásához. A luteinizáló hormon pulzuskimenetének megsértése miatt a luteális fázis hiánya alakul ki, amely rendszeres menstruációs ciklus esetén is meddőséghez vezethet. A hosszan tartó dekompenzált hypothyreosis krónikus anovulációhoz és diszfunkcionális méhvérzéshez vezethet. A pajzsmirigyhormonok hosszan tartó és növekvő hiányával másodlagos hiperprolaktinémia alakul ki, amely amenorrhea és galactorrhea formájában nyilvánul meg.
Kiderült, hogy a korai petefészek-elégtelenségben szenvedő nők csaknem 30% -ának autoimmun pajzsmirigy-patológiája volt. Egy prospektív vizsgálat háromszor nagyobb AIT előfordulást mutatott policisztás petefészek szindrómában (PCOS) szenvedő betegeknél. Kiderült, hogy a hypothyreosis időben történő észlelése és utólagos korrekciója az AIT kimenetelében elengedhetetlen feltétele a reproduktív funkció korrekciójának PCOS-ban szenvedő nőknél..
Vélemény szerint az autoimmun tiropátiák hozzájárulhatnak más endokrin mirigyek autoimmun elváltozásainak kialakulásához, beleértve az autoimmun patológiát a reproduktív rendszerben. Megjegyezték, hogy a legtöbb magas pajzsmirigy-antitestet (29%) meddőségben és endometriózisban szenvedő nőknél észlelik. A meddőség kialakulásában fontos helyet kapnak az autoimmun folyamatok, amelyek az antitestek termelésén alapulnak a theca sejtekben és a granulosa sejtekben. Ennek eredményeként megsértik a folliculogenezist, az ovulációt és a sárgatest normális működését.
Jelenleg a szülész-nőgyógyászok és a reproduktológusok értetlenül állnak azon a tényen, hogy az AIT-ben szenvedő nők nagy valószínűséggel kudarcot vallanak az in vitro megtermékenyítés és az embrió transzferje során a méhüregbe (IVF és PE). Ezért a megfelelő pajzsmirigyfunkció az IVF és a PE hatékonyságának növelésének egyik fő eleme..
Mint tudják, a szuperovuláció stimulációja, amelyet IVF és PE programokban hajtanak végre a petesejtek legnagyobb számának elérése érdekében, magas ösztrogénszinttel jár a vérben. A hyperestrogenemia számos kompenzációs mechanizmus miatt a TSH szintjének növekedéséhez vezet, ami hozzájárul a túlzott pajzsmirigy-aktivitáshoz. Ezért az AIT-ben szenvedő nőknél a pajzsmirigy diszfunkció jeleinek hiányában is fennáll a hypothyreitis kialakulásának veszélye az indukált terhesség korai szakaszában. Vagyis a pajzsmirigy normális működését megzavaró tényezők, amelyek az indukált terhesség kialakulásához szükségesek, a hiperösztrogenémia és az autoantitestek hordozása. Az indukált terhességű nőknél fennáll a szövődmények kialakulásának veszélye: a korai reproduktív veszteségek, a többes terhesség, a korai preeclampsia, a placenta elégtelenség és a koraszülés veszélye. Ebben a tekintetben a stimulált ciklus és az indukált terhesség első trimeszterének kezelése gondos nyomon követést és hormonális kontrollt igényel. A petefészek stimulációja alatt bekövetkező nagy terhelés, valamint a hormonális gyógyszerek nagy száma befolyásolja a pajzsmirigyhormonok metabolikus mechanizmusait, a pajzsmirigy hiperaktiválódásához vezet, ami viszont súlyosbíthatja a terhesség kedvezőtlen menetét és negatívan befolyásolhatja a magzat fejlődését..
A terhesség korai szakaszában spontán megszakadásra van lehetőség az AIT-ben szenvedő nőknél, amely 2–4-szer meghaladja az autoimmun tiropathia nélküli nőknél ugyanezt a lehetőséget. Az autoantigének hordozói a pajzsmirigybe a korai reproduktív veszteség kockázati csoportját jelentik, ami a terhesség tervezésének szakaszában a szülők-nőgyógyászok speciális ellenőrzését igényli ennek a nőknek a kategóriájában. Ez a kockázat a terhesség első trimeszterében a legnagyobb.
Így az AIT terhesség alatt hátrányosan befolyásolhatja mind az anya, mind a magzat testét. Ezért a nőknél a terhesség tervezésének szakaszában vagy a terhesség korai szakaszában szűrővizsgálatot kell végezni a pajzsmirigy szövetének antitestjeinek jelenlétére vonatkozóan. Terhesség alatt egy nőnél immunszuppresszió alakul ki, amely válhat kiindulópontként az AIT remissziójának kialakulásához terhesség alatt vagy a szülés utáni időszakban.
A terhesség alatti dekompenzált hypothyreosis a következő negatív hatással van a magzatra, mivel az antitestek a placentán keresztül jutnak a magzatba, ami magzati és újszülött hypothyreosis kialakulásához vezet.
Ezért a szülész-nőgyógyász fontos feladata a pajzsmirigy-rendellenességben szenvedő nők azonosítása a terhesség tervezésének szakaszában. A speciális kontrollcsoport olyan nőkből is áll, akiket a terhesség elérése érdekében IVF és PE programon terveznek átvenni.
- Barrow J.N. Pajzsmirigy és szaporodás. Reproduktív endokrinológia, szerk. Jena S.S.K., Jaffe R. B. M.: Medicine, 1998; 587-612.
- Fadeev V.V., Lesnikova S.V. A pajzsmirigy autoimmun betegségei és terhesség. Probl. endokrinol. 2003; 49 (2): 23–31.
AIT vagy autoimmun pajzsmirigy-gyulladás és terhesség: a patológia klinikai megnyilvánulásai és kezelésének jellemzői
A terhesség egy olyan időszak a nő életében, amelyet a test jelentős változásai kísérnek. A lefolyását bonyolíthatják különféle betegségek, amelyek anamnézisben vannak még a terhesség előtt vagy a terhesség alatt szerzettek. Az egyik endokrin probléma, amellyel szembe lehet nézni, az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás.
Az AIT (ICD kód: 10 E06.3) egy autoimmun természetű gyulladásos betegség, amelynek során a test saját pajzsmirigysejtjeire (tirocitáira) kezd termelni antitesteket és elpusztítani azokat. Ennek eredményeként a szerv funkcionalitása megszakad, a hormonok szintézise csökken. A terhesség gyakran lendületet ad a patológia lefolyásának súlyosbodásához, amelyet a kismama és a magzat számára egyaránt különféle problémák bonyolíthatnak. Fontos tényező az AIT időben történő diagnosztizálása, a terhesség helyes megtervezése és a betegség előrehaladásának megakadályozása a gyermek viselésének időszakában..
A betegség okai
A pajzsmirigy autoimmun pajzsmirigy-gyulladásának közvetlen okai nem teljesen ismertek. Ugyanazok, függetlenül attól, hogy a nő terhes-e vagy sem. A terhesség csak fokozhatja a patológia megnyilvánulásait. Az AIT genetikailag hajlamos patológiának minősül. A genetikai tesztelés gyakran feltárja a HLA-DR5 és HLA-B8 mutációkat.
A betegség progressziójának kockázati tényezői a következők:
- autoimmun rendellenességek családi kórtörténete,
- vírusfertőzések,
- sugárterhelés,
- pajzsmirigy sérülés,
- a szervezetben a jód feleslege vagy hiánya,
- szelénhiány.
A terhesség a test jelentős szerkezetátalakításának, a hormonális szint változásának időszaka. Terhes nő AIT jelenlétében nem következik be a pajzsmirigyhormonok szintézisének növekedése, amelyek szükségesek az embrió normális fejlődéséhez az 1. trimeszterben..
Melyik mirigy termel adrenalint és milyen funkciói vannak a hormonnak az emberi testben? Van válaszunk!
Ezen a címen olvashat a petefészek ciszta lábának torziós tüneteiről és a patológia kezelési lehetőségeiről.
Klinikai kép
A terhes nők betegségének megnyilvánulása formájától és a kóros folyamat súlyosságától függ. Ez egy olyan betegség, amely sok éven át kialakulhat, különböző változásokhoz és a pajzsmirigy gyulladásos folyamatának súlyosbodásához vezethet. Az AIT külső megnyilvánulásai terhes nőknél csak akkor fordulnak elő, ha a vérben az antitestek mennyisége nő, és a pajzsmirigy szintézise csökken. Néhány nőnél a pajzsmirigyhormonok normál szintjének hátterében az AIT jeleit nem észlelik.
A gyulladásos folyamat aktiválásakor tünetek jelennek meg:
- a pajzsmirigy megnagyobbodása (golyva),
- tömörítés a pajzsmirigyben tapintással,
- légzési nehézség, nyelés,
- enyhe fogyás lehetséges,
- tachycardia,
- ingerlékenység,
- általános gyengeség.
A betegség szülés után különösen gyorsan kezd fejlődni. 2-4 hónap elteltével pajzsmirigy hipertrófia alakul ki, és egy éven belül tartós hypothyreosis lép fel.
Lehetséges szövődmények
A terhes nők számára a legveszélyesebb következmény a vetélés nagy valószínűsége. A kockázatok különösen magasak az 1. trimeszterben. Az immunrendszer által a tirocitákkal szemben termelt antitestek könnyedén átjutnak a méhlepényen, placenta elégtelenséget okozva.
Az AIT hátterében nagy a veszélye a veszélyes szövődmények kialakulásának:
- vetélés,
- magzati hipoxia,
- gestosis,
- vérzés,
- korai szállítás,
- késleltetett embriófejlődés.
Jegyzet! AIT egy terhes nőnél befolyásolja a gyermek születés utáni állapotát. Amikor az antitestek átjutnak a placentán, károsodni kezdenek a magzati pajzsmirigyben. A jövőben a gyermek szervpusztulást mutat, ami késleltetheti az intellektuális fejlődést és más szövődményeket okozhat..
Autoimmun pajzsmirigy-gyulladás és meddőség
Autoimmun pajzsmirigy-gyulladás egy nőnél gyakran annak az oka, hogy nem teherbe eshet. A tüszőben a petesejt érése megsérül, ami anovulációhoz vezet. Ezzel a betegséggel előzetes gyógyszerkészítéshez kell folyamodnia, ha gyermeket szeretne.
Még akkor is, ha a terhesség az AIT hátterében jelentkezik, nagyon nehéz fenntartani. Az első 6 hét során az embriót jelentősen befolyásolják az anya pajzsmirigyhormonjai. Ha nincs elég közülük, akkor vetélés következhet be..
Diagnosztika
Az autoimmun thyreoiditis azonosításához átfogó vizsgálatra van szükség, amely a következőket tartalmazza:
- a vér hormonszintjének meghatározása,
- antitestek TSH ellen, tiroglobulin,
- Pajzsmirigy ultrahang,
- szerv tapintása,
- finom tű aspirációs biopszia.
Tudjon meg többet a CA 19 9 tumor marker normájáról és arról, hogy milyen betegségeket jeleznek az eltérések.
A nőknél a menopauza hormonális és nem hormonális gyógyszereinek listája ebben a cikkben látható..
A https://fr-dc.ru/hormones/tiroksin/svobodnyj-norma-u-muzhchin.html oldalon olvashat a férfiak szabad tiroxin T4 arányáról, valamint az eltérések okairól és kezeléséről..
AIT kezelés terhesség alatt
Jelenleg nem fejlesztettek ki specifikus kezelést az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás kezelésére. Az immunrendszerbe történő bármilyen beavatkozás kiszámíthatatlan következményekkel járhat. Terhes nőknél a patológia kezelése hormonpótló gyógyszerek (Thyroxin, Levothyroxine, Eutirox) használatán alapul, amelyek normál körülmények között segítenek fenntartani a pajzsmirigyhormonok szintjét. Különösen fontos annak ellenőrzése a terhesség 1. trimeszterében, amikor a születendő gyermek fő szervei a magzatba kerülnek. Ebben az időszakban a hormonális gyógyszerek mellett nyugtatókat írnak fel..
2-3 trimeszterben vizelethajtók, a központi idegrendszer szabályozói, vérnyomáscsökkentő gyógyszerek, antioxidánsok, hepatoprotektorok, immunmodulátorok vonhatók be a kezelési rendbe. A placenta véráramlásának fokozása érdekében ajánlott a Curantil, a Xanthinol bevétele. Az AIT terhes nők kezelése során havonta ellenőrizni kell a TSH szintjét. A kontroll 2 mIU / L növekedésével a pajzsmirigyhormonok dózisa megnő.
Megelőző intézkedések
Mivel az AIT örökletes, nincsenek konkrét módjai annak megakadályozására. De elkerülheti a betegség gyors előrehaladását, könnyebb lefolyást érhet el, enyhítheti a tüneteket, ha betart bizonyos szabályokat.
Ajánlások:
- megszüntesse a rossz szokásokat,
- több időt töltsön a szabadban,
- kerülje a hipodinámiát,
- enni jól és kiegyensúlyozottan,
- kerülje az érzelmi stresszt,
- időben azonosítani és kezelni a különböző fertőzéseket és vírusos betegségeket,
- kerülje a mérgező anyagokkal való érintkezést.
Az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás örökletes pajzsmirigy-betegség, amely nagymértékben megnehezítheti a terhesség lefolyását. Sok esetben e patológia miatt egyáltalán nem fordulhat elő. Ha a család történetében van AIT, akkor gondosan meg kell vizsgálni a nőket, mielőtt utódokat terveznének. Ha autoimmun rendellenességeket észlelnek, konzultálni kell szűk szakemberekkel (endokrinológus, immunológus, nőgyógyász), és csak ezt követően kell eldönteni, hogyan tovább.
Ez a videó rövid információkat nyújt a krónikus autoimmun pajzsmirigy-gyulladás diagnózisáról és kezeléséről, beleértve a terhességet is:
natrickl
AIT és meddőség.
A bejegyzést natrickl tette közzé 2016. január 27-én
9828 megtekintés
Más oldalról készült, de számunkra is érdekes lesz.
Ez a bejegyzés azok számára érdekes lesz, akiknek pajzsmirigy problémái vannak, például AIT vagy hypothyreosis. Ha már régóta élsz ezzel, és mint én (egészen a közelmúltig) úgy gondolod, hogy mindent tudsz róla, és csak annyit kell tenned, hogy beveszed az L-tiroxint / Eutiroxot, akkor erősen meghívlak a macska alá. Sok érdekes dolog lesz, és helyeken váratlan. És azt is, hogy hol nőnek a lábak, és hogyan viszonyul a termékenységi problémákhoz.
Szóval, messziről kezdem, háttérrel. Valószínűleg sokáig nem tudtam volna, hogy van néhány kérdésem a pajzsmiriggyel kapcsolatban, ha 3 évvel ezelőtt nem kezdtem volna el az IVF-re való felkészülést és átestem az alapvizsgálatokon. Ezek között volt a TSH és a prolaktin. Abban az időben a TSH-m 6-8 volt (többször is megpróbáltam), a prolaktin is meghaladta a normálist. Itt a reproduktív szakember azt mondja nekem: "Nos, természetesen, hogyan akarunk ilyen indikátorokkal teherbe esni", és 50 mcg dózisban írja elő az l-tiroxint. Átadom az AT-TPO antitesteket - először a norma felső határán vannak (30-ig 34-ig terjedő sebességgel), másodszor kb. 60-ig (most 150-ig). Az ultrahang szerint a pajzsmirigy szerkezete heterogén, a térfogatban lévő pajzsmirigy kevesebb, mint az életkor normája (és kevesebb, mint a több évvel korábban elvégzett ultrahangvizsgálat szerint). Következtetés - "az AIT-re jellemző változások". Így találkoztunk vele, Hashimoto nevű autoimmun pajzsmirigy-gyulladással.
A Google kiadta, hogy az orvostudomány még nem találta meg a megjelenés pontos okait, a szervezet az immunrendszer érthetetlen meghibásodása miatt lassan és módszeresen elpusztítja saját pajzsmirigy-okát, ez nem gyógyítható, örökletes, és előbb-utóbb hypothyreosishoz vezet.
Mert A TSH megemelkedik, és a St. normális, akkor a diagnózisomat kiterjesztették "szubklinikai hypothyreosisra", szubklinikai azt jelenti, hogy a TSH szintjét tekintve a hypothyreosis már ott van, de a tünetek tekintetében úgy tűnik, hogy hiányzik, bár ki értékelte őket, ezek a tüneteim? A pajzsmirigy alulműködés általában olyan érdekes dolog, az ott előforduló tünetek fele összetéveszthető jellemvonásokkal, például "lassúság", "távollét", "álmosság", "apátia", "depresszióra és idegösszeomlásra való hajlam", "feledékenység", "semmire való hajlandóság" csinálni "(egyszerűen túl lusta!) stb. stb.
A megnövekedett TSH-t látva a reproduktív szakember azt mondta, hogy a teherbe esés érdekében nem lehet magasabb 2-2,5-nél, és 3 évig éltem ezzel a mantrával, minden reggel szedtem az l-tiroxint, és minden hónapban a TSH-t szedtem annak ellenőrzésére. és tartsd féken, mert ő, egy ilyen gazember, nem akart stabil lenni, és az adagot időnként módosítani kellett. De mégis sikerült megbirkóznom azzal a feladattal, hogy 2-2,5-nél tartsam, és megkönnyebbülten sóhajtottam, úgy érezve, hogy megtaláltam és legyőztem a terhesség hiányának egyik okát.
Dr. Sher, az Egyesült Államok immunológiai meddőségre szakosodott reproduktív szakorvosának véleménye ezt a bizalmat megroppantotta. Kifejtette, hogy adatai szerint az AIT-ben szenvedő nők 70% -ának immunológiai beültetési diszfunkciója van. Azok. hogy a pajzsmirigy-ellenes antitestek zavarják az embrió beültetését, és mindezt azért, mert elmozdulást okoznak a citokinek egyensúlyában a Th1 felé, míg a terhesség alatt általában a Th2 felé tolódnak (a Th1 felelős az összes antitest és sejt ellen az immunrendszer gyulladásos válaszáért és aktiválásáért - a gyilkosok, míg annak érdekében, hogy az anya testétől félig "idegen" embrió kapcsolódhasson, a természet az immunitás és az immunválasz csökkenését biztosítja a terhesség alatt). A Th1 esetében a gyilkos sejtek és az immunotoxikus T-limfociták felfegyverzettek és veszélyesek, és zavarják az embrió kötését. És ott, ha a homocisztein szintén kissé / nem enyhén emelkedett, és a fejlődő placenta mikrokapillárisaiban mikro-vérrögök képződnek, akkor minden, írjon, eltűnt. (a Th1 / Th2 egyensúly részletes magyarázatához lásd a bejegyzés alatti megjegyzéseket).
Egy másik idézet a cikkből: Mi a veszélye az autoimmun pajzsmirigy-gyulladásnak terhesség alatt?: A terhesség alatt jelentkező autoimmun pajzsmirigy-betegségek súlyosbodása kóros lefolyását okozhatja. Autoimmun thyreoiditis esetén nagy a vetélés, az alacsony magzati súly és a magzati rendellenességek kockázata..
Ha autoimmun pajzsmirigy-gyulladása van, akkor a vetélés kockázata a terhesség első trimeszterében a legnagyobb. A statisztikák szerint az összes terhesség csaknem 50% -a vetéléssel végződik autoimmun pajzsmirigy-gyulladásban szenvedő nőknél. Ennek oka az a tény, hogy az autoimmun antitestek szabadon behatolnak a placentába, és placenta elégtelenséget okoznak. Ezenkívül az autoimmun pajzsmirigy-gyulladásban diagnosztizált kismamák többsége súlyos toxikózisban szenved. (Gondolkodom, kipróbálhatom-e még a plazmaferezist az antitestek megszabadulása érdekében? Olvastam, hogy vele egy lány az öko repülések után önálló terhességbe kezdett).
Ezen a nyáron úgy döntöttem, hogy holisztikus megközelítést alkalmazok a terhesség hiányának problémájára (vagyis a test egészét nézzük, amelyben minden összefügg egymással), és elemzem az összes meglévő egészségügyi tünetet, és azonosítsam, mi egyesíti őket. Titáni munkát végeztem, készítettem egy hatalmas táblázatot a tünetekről és azokról a körülményekről, amelyekre jellemzőek, és elkezdtem megjegyezni, hogy mi van. Érdekes kép kezdett kialakulni, amikor ugyanazok a tünetek különböző problémákról beszélnek, majd megnéztem, melyik probléma nagyobb súlyt kap. Például nyilvánvalóvá vált a "luteális fázis hibája", bár a nőgyógyászok közül senki sem tette ezt nekem de közvetett bizonyítékokkal sokáig gyanúsítottam, aztán láttam ezeket a jeleket, nagyon világosan összerakva. És a legnagyobb leleplezés az volt, hogy a hypothyreosis a legmagasabb besorolást és a lehetséges 100 tünet 80% -ának jelenlétét érte el. Szerintem hogyan? Rendszeresen iszom L-tiroxint, 3 évig van ideális TSH-m (még közelebb tartottam 1-hez, levonva, hogy ez még 2-2,5-nél is jobb). Aztán kinyilatkoztatások sora kezdődött.
Számos angol nyelvű forrást találtam ebben a témában, és sok kérdésre kezdtem fényt deríteni. Nos, igen, csak 2-et lehet normális TSH-nak tekinteni (minden laboratóriumi szabvány ellenére 4-ig, vagy akár 6-ig!), És nemcsak a terhességet tervezőknek, hanem általában mindenki számára csak a látens hypothyreosis a magasabb. Antitestek jelenlétében az AT-TPO, az AT-TG, a TSH-nak általában kb. 1-nek kell lennie. Ez a TSH hipofízis hormonként tükrözi a pajzsmirigyhormonok elégségességét csak az agyalapi mirigy esetében, de ez nem jelenti azt, hogy e pajzsmirigyhormonok más szerveinek sejtjei elegendőek lennének! Magyarázzam meg más szavakkal - az agyalapi mirigy látja a szintetikus T4-et (L-tiroxin / eutirox), és megadja a parancsot a TSH csökkentésére. Gyönyörű számokat látunk az elemzésekben, és úgy gondoljuk, hogy minden rendben van velünk, és az orvosok egyébként ugyanazt gondolják. Amikor a betegek elkezdik elmondani nekik, hogy a terápia ellenére az egész pajzsmirigy-alulműködés megvan, az orvosok azt mondják, hogy "ne pótold, hanem ideges vagy, menj pszichoterapeutához. A T4 mindenkinek segít és mindig módosítanod kell az adagot." Az angol és az orosz nyelvű portálon lévő betegek milliói azonban továbbra is az ellenkezőjét állítják - a TSH gyönyörű, és a pajzsmirigy alulműködés tünetei sem múltak el (közvetlenül alatta egy linket adok a VKontakte közösséghez, ahol sok olyan beteg van, mint én, akiknél a T4 nem működött). És az a lényeg, hogy a T4 egy inaktív pajzsmirigyhormon, amelyet a szervezetben aktív T3-vá kell átalakítani, ami valójában minden munkát elvégez. A kulcsszó KELL. EGY DOBOZ". Mint kiderült, nem mindenki teheti. Például a szelén, a vas (alacsony ferritintartalmú) hiánya miatt nem lehet - nekem megvolt, és általában ez a hypothyreosis nagyon jellemző tünete, a cink hiánya (nekem is volt!), Ismét egy jellegzetes tünet, a D-vitamin hiánya - Számos külföldi tanulmány feltárta a kapcsolatot a D-vitamin hiánya és a pajzsmirigybetegségek, valamint a D-vitamin hiánya és a termékenységi problémák között. Ugyanez vonatkozik a cinkre és a vasra, erről korábban írtam - a vas hiánya 60% -kal csökkenti a teherbeesés esélyét, valamint a cink fontosságát. egy bizonyos kapcsolat már kezd homályosan kialakulni - a hypothyreosisra (AIT) ezen tápanyagok hiánya jellemző, és ugyanez a hiány terhesség hiányában is fennáll!
Térjünk vissza a T4 konvertálására T3-ra. Nagyon könnyű volt megértenem, hogy egy ilyen átalakítás nehéz lehet, hasonló példát alkalmazva a közönséges (inaktív) folsav (élelmiszerből származó gyógyszerek vagy olyan gyógyszerek, mint a „folsav”, „angiovitis”, „folacin”) metil-tetrahidrofolát aktív formájává történő átalakítására, amely a testben működik. Az MTHFR gén mutációinak hordozóiban (és ilyen a homozigóták + heterozigóták összessége a populáció majdnem 50% -a) ez az átalakulás is "KELL", de valójában a metiltetrahidrofolát-reduktáz enzim hiánya miatt nehéz. Az orvosok egyébként pontosan ugyanúgy viselkednek, mint a fent leírtak - a szokásosnál TÖBB, TÖBBET írnak elő folsav / angiovitis / folacin, ahol a folát dózisa 5000 mcg (12-szer nagyobb, mint az ajánlott), ahelyett, hogy megkönnyítenék a test életét és készen állnának rá. a termék asszimilációja, azaz a Folk esetében a metilfolát 400-800 μg-os dózisban, a pajzsmirigy esetében pedig a T3 hormon készítményei. És korábban egyébként szokták így kezelni, de nemrégiben a gyógyszerészeti lobbi hatására a T3 gyógyszereket elkezdték kiszorítani a piacról. A hypothyreosis valóban minden csíkkal táplálja az orvosokat endokrinológusoktól, pszichoterapeutáktól, kardiológusoktól (a szívproblémák hosszú távú T4 monoterápiával kezdődnek), nőgyógyászoktól és reproduktív szakemberektől (mert a hypothyreosis problémája, amelynek következményei egyebek mellett "meddőség", "a vetélés korai szülés, méhlepény megszakadás "," menstruációs rendellenességek "nem múlnak el) és gyógyszerészek (életen át tartó igény a T4 szedésére fokozatos dózisnöveléssel).
Először találtam egy csodálatos blogot, amelyet az amerikai gyógyszerész, Isabella Wentz készített, aki szintén rendelkezik AIT Hashimoto-val és szenzációsan állítja, hogy gyógyítható! Hogy ő maga is átélt mindent a leírtakon, a hypothyreosis összes tünetén, de most már 7 éve remisszióban van. És elmagyarázza az AIT / hypothyreosis fő okát - mert Az AIT az immunrendszer betegsége, az immunrendszer otthona pedig a gyomor-bél traktus, akkor az AIT az emésztőrendszerben "születik", nem a pajzsmirigyben! Azok. a gyomor-bél traktus számos problémájának felhalmozódása - bizonyos élelmiszerek intoleranciája + alacsony gyomorsavszint (szintén jellemző a hypothyreosisra, zavarja a tápanyagok felszívódását - nagyon vas, cink, B12, ferritin 90-110 pg / ml alatt van, a pajzsmirigy immunológiai funkciója zavart okoz) + paraziták / Candida / Helicobacter pillér, autoimmun betegségek előfordulásához vezetnek, esetünkben AIT. Nem I.Ventz írt erről, ő volt az első, akitől olvastam. Ezután sok hasonló témájú cikket öntöttek. Az autoimmun betegségek kialakulásának nagyon fontos tényezője a szivárgó bél szindróma vagy más szavakkal a szivárgó bél szindróma. Annak érdekében, hogy ne magyarázzam meg a saját szavaimmal, idézem Holtorf endokrinológiai külföldi mester cikkének fordítását:
Tudta, hogy a pajzsmirigy csatlakozik a belekhez? Autoimmun rendellenességekben, például Hashimoto pajzsmirigy-gyulladásában szenvedő betegek számára az egészséges bél nagyon fontos, mivel a bél egészségi állapota jelentősen befolyásolja az autoimmunitást. Mennyire befolyásolja a bél rossz állapota a pajzsmirigy egészségét? A bélben a szervezet immunrendszerének 70% -a él. A bélszövet olyan immunsejteket tárol, amelyek megtámadják és ellenanyagokat termelnek idegen anyagok, például vírusok vagy baktériumok ellen. Az egészséges bélhám kiszűri a nyomelemeket és más biológiai anyagokat, amelyeket a test használni fog. Ugyancsak gátja annak, hogy megakadályozza a káros anyagok elterjedését a belekben, beleértve a baktériumokat, méreganyagokat, élesztőt, emésztetlen fehérjéket és zsírokat, valamint egyéb toxinokat. Amikor a bélhám gyulladt és porózus lesz, ezek a méreganyagok átjuthatnak vagy "szivároghatnak". ", a vékonybél nyálkahártyáján keresztül egy steril véráramba. Ez immunválaszt vált ki, amely gyulladást vált ki az egész testben.Vizsgálatok kimutatták, hogy a szivárgó bél szerepet játszhat olyan autoimmun betegségek kialakulásában, mint például Hashimoto pajzsmirigy-gyulladása. A bél egészségi állapotának romlása esetén az autoimmun betegségek előrehaladhatnak.
Mi okozza a szivárgó bélt Számos tényező vezethet a bél szivárgásához, beleértve az egészségtelen étrendet, a krónikus stresszt, a fertőzéseket, a dysbiosist (a bélbaktériumok egyensúlyhiányát), a parazitákat, az élesztőt, a gyógyszereket és a környezeti toxinoknak való kitettséget. Az egészséges bélhez egészséges bél szükséges. táplálás. A magas cukortartalmú étrend és a feldolgozott élelmiszerek fogyasztása növelheti a "szivárgó bél" kockázatát. A tápanyaghiány szintén hozzájárulhat a bél szivárgásához, különösen a D-vitamin-hiányhoz. A bél egészségének egyéb fontos tápanyagai közé tartozik a cink és a B-6-vitamin, amelyek fenntartják a fal integritását. a belek és a sósav termelése. Az A-vitamin segít az egészséges nyálkahártyák felépítésében, beleértve a bélbélést is. Az L-glutamin aminosav pedig fontos szerepet játszik a bél helyreállításának normális folyamatában.Az alacsony glutationszint szintén szerepet játszik a szivárgó bélben. A glutationt gyakran antioxidánsnak nevezik. Elengedhetetlen a bélbélés helyreállításához és védelméhez. Míg a szivárgó bél autoimmun rendellenességeket okozhat, például Hashimoto pajzsmirigy-gyulladását, az autoimmun rendellenességek szivárgó béleket okozhatnak. Melyek a tünetek? Annak ellenére, hogy komoly egészségügyi problémákat okozhat, a szivárgó bél képes nagyon homályos tünetei vannak. A betegek gyakran panaszkodnak ízületi fájdalomról, duzzanatról vagy ízületi gyulladásról, agyi ködöt vagy fáradtságot tapasztalhatnak. Az ételallergia vagy az orrmelléküreg és az orrdugulás szintén tünet lehet, különösen, ha evés után hamar megjelennek. Egyéb jelek lehetnek a gyenge gyógyulás (vágások), a memória gyengülése és a hangulatváltozások, a krónikus gyulladás és a bélbetegségek, például a Crohn-betegség és a lisztérzékenység. A szivárgó bél egyik leggyakoribb oka a glutén (glutén), egy olyan fehérje, amely olyan szemekben található meg, mint a búza, az árpa és a rozs. Sok tanulmány összekapcsolta Hashimoto pajzsmirigy-gyulladását a glutén intoleranciával. A glutén kizárása az étrendből nagyon előnyös lehet a gyulladás csökkentésében, és lehetővé teszi a bél gyógyulását és gyógyulását. A bélgyógyulást elősegítő egészséges étrend-kiegészítők közé tartozik az L-glutamin, a kvercetin, a bromelain, a kurkuma és a bogáncs. Ezek a kiegészítők támogathatják a bél nyálkahártyájának gyógyulását és csökkenthetik a gyulladást. (Megjegyzés: A kiegészítők kiválasztásakor győződjön meg arról, hogy mentesek a magnézium-sztearáttól, mivel az ismerten rontja a bélpermeabilitást.) Az emésztőenzimek elősegíthetik az ételek emésztését és felszívódását. azáltal, hogy egészséges pH-értéket hoz létre a bélben, végül sok beteg részesül gyulladásgátló étrendben. Bár ezek az étrendek eltérőek, mindannyian a természetes ételekre összpontosítanak, a gyümölcsökre és a zöld leveles zöldségekre összpontosítva. Néhány étrend megköveteli a közönséges ételallergének, köztük a tejtermék, a szója, a tojás és a diófélék eltávolítását. Az olyan autoimmun betegségek kezelésének fontos stratégiája, mint a Hashimoto pajzsmirigy-gyulladása, a bél egészségének helyreállítása. Ha homályos tünetei vannak vagy emésztési problémái vannak, akkor ideje, hogy beszéljen orvosával a béléről. (Link a forráshoz)
Most, hogy tudod, mi a szivárgó bél, adok egy diagramot, amelyet én magam készítettem, hogy tisztábban ábrázoljam, hogyan függ össze ez a termékenységgel..
A diagramban leírt mindent már fentebb említettük a szövegben. A pajzsmirigy befolyásolja a nemi hormonok termelését, egyensúlyhiányuk gyakran meddőséghez vezet. Az egyes tápanyagok hiánya meddőséget / vetélést okozhat, mit mondhatnék, amikor egyszerre hiányzik, amint ez gyakran előfordul, és például nálam is.
Most elsősorban a szivárgó bél helyreállítására fókuszálok. Ehhez továbbra is gluténmentes étrendet követek (kattintson a linkre), probiotikumokat iszok a flóra megfelelő egyensúlyához (Isabela Wentz a bullardi saccharomyces-nek is tanácsot ad), glutamint iszom a bélfal helyreállításához, az aktív formában lévő B-vitamin-komplexet (metilfolát, metilkobalamin-B12, B1, B2, B6), vas (2 hónapos szünetet tartottam a szedésben, és ezalatt a ferritin ismét 42-re csökkent), cink, szelén (csökkenti az AT-TPO, AT-TG értéket, segíti a T4 átalakulását T3-ba), magnézium és a D-vitamin a pajzsmirigy működésének és termékenységének támogatására. A nyers pajzsmirigyet is rendeltem a pajzsmirigyhez.
Erősen ajánlott források:
1) információraktár, egy csoport a vk-ban - pajzsmirigy alulműködés. Csoport a betegek és az orvosok számára (sok információt különféle kérdésekről a "Beszélgetések" gyűjt össze)
2) "Hormonok vagy halál" Facebook-csoport (az angol nyelvű fordításokat Ph.D. Nina Alekseeva küldte)